ЧТО УЖЕ ИЗВЕСТНО ПО ЭТОЙ ТЕМЕ

  • Активность ревматоидного артрита связана с повышенным риском развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.
  • Биологические противоревматические препараты (bDMARDs) снижают активность заболевания, воспаление артериальной стенки, прогрессирование атеросклероза и риск сердечно-сосудистых событий.

ЧТО НОВОГО ПРИВНОСИТ ЭТО ИССЛЕДОВАНИЕ

  • Использование bDMARDs изменило влияние С-реактивного белка и DAS-28 по С-РБ на риск неблагоприятных сердечно-сосудистых событий.
  • С-РБ и DAS-28 связаны с риском серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у пациентов, кто не принимает bDMARDs, в отличие от тех кто их принимает.

КАК ЭТО ИССЛЕДОВАНИЕ МОЖЕТ ПОВЛИЯТЬ НА ДАЛЬНЕЙШИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И КЛИНИЧЕСКУЮ ПРАКТИКУ

  • bDMARDs могут снижать сердечно-сосудистый риск при ревматоидном артрите, даже если ремиссия не достигнута.

Цель данного исследования состояла в том, чтобы определить, снижают ли биологические противоревматические препараты (bDMARDs) сердечно-сосудистый риск, связанный с активностью заболевания и воспалением при ревматоидном артрите (РА). В исследовании приняли участие 4370 пациентов с РА без сердечно-сосудистых заболеваний из 10 стран.

Результаты показали, что у пациентов, не использующих bDMARDs, активность заболевания и воспалительные маркеры увеличивают риск неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, таких как инфаркт и инсульт. Однако у пациентов, принимающих bDMARDs, такой связи не наблюдалось, что может свидетельствовать о специфических защитных эффектах этих препаратов на сосуды, независимо от их воздействия на общее воспаление.

Комментарии:

Авторы исследования предполагают, что результаты могут свидетельствовать о дополнительных преимуществах bDMARD-препаратов, в частности, их положительном воздействии на сердечно-сосудистые заболевания независимо от уровня системного воспаления. Это может иметь важное значение для врачей при выборе лечения пациентов с РА.

Однако исследование имеет несколько ограничений. Во-первых, оно включало пациентов с сердечно-сосудистыми рисками, связанными с РА, что может ограничивать обобщаемость результатов. Во-вторых, часть пациентов оценивалась проспективно, а другая — ретроспективно, что могло привести к различиям в данных. Кроме того, стоит отметить, что исследование было спонсировано компанией Pfizer.

Karpouzas GA, Ormseth SR, van Riel PLCM, Gonzalez-Gay MA, Corrales A, Rantapää-Dahlqvist S, Sfikakis PP, Dessein P, Tsang L, Hitchon C, El-Gabalawy H, Pascual-Ramos V, Contreras-Yáñez I, Colunga-Pedraza IJ, Galarza-Delgado DA, Azpiri-Lopez JR, Semb AG, Misra DP, Hauge EM, Kitas G.

RMD Open. 2024 Jul 23;10(3):e004546.
Ссылка на источник
DOI: 10.1136/rmdopen-2024−4 546

Biological use influences the impact of inflammation on risk of major adverse cardiovascular events in rheumatoid arthritis.

Objectives

Chronic inflammation promotes cardiovascular risk in rheumatoid arthritis (RA). Biological disease-modifying antirheumatic drugs (bDMARDs) improve disease activity and cardiovascular disease outcomes. We explored whether bDMARDs influence the impact of disease activity and inflammatory markers on long-term cardiovascular risk in RA.

Methods

We studied 4370 participants without cardiovascular disease in a 10-country observational cohort of patients with RA. Endpoints were (1) major adverse cardiovascular events (MACE) encompassing myocardial infarction, stroke and cardiovascular death; and (2) any ischaemic cardiovascular events (iCVE) including MACE plus revascularisation, angina, transient ischaemic attack and peripheral arterial disease.

Results

Over 26 534 patient-years, 239 MACE and 362 iCVE occurred. The interaction between 28-joint Disease Activity Score with C-reactive protein (DAS28-CRP) and bDMARD use was significant for MACE (p=0.017), suggesting the effect of DAS28-CRP on MACE risk differed among bDMARD users (n=515) and non-users (n=3855). DAS28-CRP (per unit increase) is associated with MACE risk in bDMARD non-users (HR 1.21 (95% CI 1.07 to 1.37)) but not users (HR 0.69 (95% CI 0.40 to 1.20)). The interaction between CRP (per log unit increase) and bDMARD use was also significant for MACE (p=0.011). CRP associated with MACE risk in bDMARD non-users (HR 1.16 (95% CI 1.04 to 1.30)), but not users (HR 0.65 (95% CI 0.36 to 1.17)). No interaction was observed between bDMARD use and DAS28-CRP (p=0.167) or CRP (p=0.237) for iCVE risk.

Conclusions

RA activity and inflammatory markers associated with risk of MACE in bDMARD non-users but not users suggesting the possibility of biological-specific benefits locally on arterial wall independently of effects on systemic inflammation.